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美国加州大学戴维斯分校研究发现，压力不仅影响大脑，还会在分子层面改变心脏功能。研究揭示了压力通过激活NLRP3炎性小体引发炎症，导致心脏功能改变的分子机制，为开发新疗法提供了潜在靶点。

　　美国加州大学戴维斯分校一项新研究揭示，压力不仅影响大脑，还会在分子层面改变心脏功能，这一发现为心血管健康研究带来新视角。相关论文发表于最新一期《分子与细胞心脏病学杂志》。

　　这项研究聚焦于环境与社会压力因素，如噪音、拥挤和睡眠中断对心血管健康的影响，重点探讨慢性心理压力如何参与心血管疾病的发生与发展，为预防心血管疾病提供了新思路。

　　通过动物实验，研究团队发现，仅10天的急性压力就足以引发炎症，导致心脏功能出现细微改变。他们还揭示了其背后的分子机制：一种名为NLRP3炎性小体的多蛋白复合体被激活，该复合体是炎症反应中的关键“放大器”，对理解压力与心脏疾病的关系至关重要。

　　团队表示，压力通过一系列细胞应激与信号通路激活这些复合体。这是科学家首次证实，环境压力可直接触发心脏细胞内的这一过程：释放出有害分子，进而促使心脏病发生，为开发新疗法提供了潜在靶点。

　　对于保护心脏而言，改变生活方式、减轻压力固然是最佳选择，但这对生活在高污染、高噪音或高社会压力环境中的人并不容易实现。研究团队希望，基于这一机制找到可干预的体内靶点，为开发新疗法铺路。目前，他们正在深入研究慢性压力如何影响“脑—心轴”，以及压力对肠道菌群和全身化学环境的影响。未来计划与临床医生合作，将上述发现转化为实际治疗方案，帮助患者减轻心脏压力，为心血管疾病治疗带来新希望。

（文章来源：科技日报）